Отзывы аквадетрим

Профилактика и лечение рахита при помощи Аквадетрим применение должно происходить исключительно под контролем врача-специалиста, который назначил вам этот препарат. Аквадетрим инструкция описывает положительные эффекты от восполнения витамина Д3 в организме пациента, такие как усиления абсорбции кальция и фосфора, минерализация костей, а у детей -формирование крепких здоровых зубов и скелета.

Аквадетрим Витамин D3 (AQUADETRIM VITAMINUM D3) инструкция по применению

• Состав
• Описание
• Фармакотерапевтическая группа
• Фармакологические свойства
• Показания к применению
• Способ применения и дозы
• Побочные действия
• Противопоказания
• Лекарственные взаимодействия
• Особые указания
• Передозировка
• Форма выпуска и упаковка
• Условия хранения
• Срок хранения
• Условия отпуска из аптек

Состав

1 мл раствора (30 капель) содержит

активное вещество — холекальциферол 15 000 МЕ,

вспомогательные вещества: макрогола глицерилрицинолеат, сахaроза (250 мг), натрия гидрофосфата додекагидрат, кислоты лимонной моногидрат, ароматизатор анисовый, спирт бензиловый (15 мг), вода очищенная.

Описание

Беcцветная, прозрачная или слегка опалесцирующая жидкость с анисовым запахом.

Фармакотерапевтическая группа

Витамины. Витамин Д и его производные.

Код АТС А11СС 05

Фармакологические свойства

Фармакокинетика

Водный раствор витамина Д3 лучше всасывается, чем масляный раствор (что имеет значение при применении у недоношенных детей). После перорального применения холекальциферол всасывание происходит в тонком кишечнике при помощи пассивной диффузии от 50 до 80 % дозы.

Абсорбция — быстрая (в дистальном отделе тонкого кишечника), поступает в лимфатическую систему, попадает в печень и в общий кровоток. В крови связывается с альфа2-глобулинами и частично с альбуминами. Накапливается в печени, костях, скелетных мышцах, почках, надпочечниках, миокарде, жировой ткани. TCmax (период максимальной концентрации) в тканях — 4-5 ч, затем концентрация препарата несколько снижается, сохраняясь, длительное время на постоянном уровне. В форме полярных метаболитов локализуется преимущественно в мембранах клеток и микросом, митохондрий и ядер. Проникает через плацентарный барьер, выделяется с грудным молоком.

Депонируется в печени.

Метаболизируется в печени и почках: в печени превращается в неактивный метаболит кальцифедиол (25-дигидрохолекальциферол), в почках — из кальцифедиола превращается в активный метаболит кальцитриол (1,25-дигидроксихолекальциферол) и неактивный метаболит 24,25-дигидроксихолекальциферол. Подвергается кишечно-печеночной рециркуляции.

Витамин D и его метаболиты выводятся с желчью, незначительное количество — почками. Кумулирует.

Фармакодинамика

Аквадетрим витамин Д3 является антирахитическим перпаратом. Самой важной функцией Аквадетрим витамин Д3 является регулирование метаболизма кальция и фосфата, что способствует минерализации и росту скелета. Витамин Д3 является естественной формой витамина Д, которая образуется у человека в коже под действием солнечных лучей. Играет существенную роль в абсорбции кальция и фосфатов из кишечника, в транспорте минеральных солей и в процессе кальцификации костей, регулирует также реабсорцию кальция и фосфатов почками. Ионы кальция участвуют в ряде важных биохимических процессах, обусловливающих поддержание тонуса мышц скелетной мускулатуры, в проведении нервного возбуждения, в процессе свертывания крови. Аквадетрим витамин Д3 стимулирует продукцию лимфокинов.

Показания к применению

Профилактика и лечение

— гипо- и авитаминоз витамина Д (состояния повышенной потребности организма в витамине Д при нефрогенной остеопатии, неполноценном и несбалансированном питании, синдроме мальабсорции, недостаточной инсоляции, гипокальциемие, гипофосфатемие, почечной недостаточности, циррозе печени, беременности и периоде лактации)

— рахит

— гипокальциемическая тетания

— остеомаляция и заболевания костей с нарушением метаболизма (гипопаратиреоз и псевдогипопаратиреоз)

В составе комплексной терапии

— остеопороз у женщин в постменопаузном периоде

— рахитоподобные заболевания

Способ применения и дозы

Препарат принимают перорально с небольшим количеством жидкости

1 капля содержит около 500 МЕ витамина Д3.

Профилактические дозы:

доношенным новорожденным с 4 недели жизни до 2-3 лет жизни при правильном уходе и достаточном пребывании на свежем воздухе — 500 МЕ (1 капля) в сутки;

недоношенным новорожденным с 4 недели жизни, а также близнецам, младенцам, находящимся в плохих жизненных условиях — 1000 МЕ (2 капли) в сутки в течении одного года. В летнее время года можно ограничить дозу до 500 МЕ (1 капля) в сутки. Продолжительность терапии составляет до 2-3 лет жизни;

беременным женщинам — ежедневная доза 500 МЕ витамина Д3 на время всего периода беременности, или 1000 МЕ/сут с 28 недели беременности;

женщинам в постменопаузном периоде — 500 – 1000 МЕ (1-2 капли) в сутки, в течение 2-3 лет, о необходимости повторных курсов терапии решает врач.

Терапевтические дозы:

при рахите начинают с 2000 МЕ в течение 3 -5 дней, затем при хорошей переносимости дозу повышают до индивидуальной лечебной дозы 2000 — 5000 МЕ (4-10 капель) ежедневно, чаще всего 3000 МЕ, в зависимости от степени тяжести рахита ( I, II, или III ) и варианта протекания, на протяжении 4-6 недель, под тщательным контролем за клиническим состоянием и исследованием биохимических показателей (кальция, фосфора, щелочной фосфатазы) крови и мочи.Доза 5000 МЕ назначается только при выраженных костных изменениях.

По мере необходимости после одной недели перерыва, можно повторить курс лечения. Лечение проводится до получения четкого лечебного эффекта, с последующим переходом на профилактическую дозу 500 — 1500 МЕ/сут. Период продолжительности курса лечения и профилактики устанавливает врач;

при рахитоподобных заболеваниях 10 000 – 20 000 МЕ в сутки (20 – 40 капель) в зависимости от возраста, массы и тяжести заболевания, под контролем биохимических показателей крови и анализа мочи. Курс лечения 4-6 недель. О необходимости повторных курсов терапии решает врач;

при остеомаляции и постменопаузном остеопорозе в составе комплексной терапии 500 – 1000 МЕ ( 1-2 капли ) в сутки.

Дозировка, как правило, назначается с учетом количества витамина Д, поступающего в составе других пищевых продуктов.

Побочные действия

Не отмечается при применении в рекомендуемых дозах.

В случае редко отмечаемой индивидуальной повышенной чувствительности к витамину Д3 или в результате применения слишком высоких доз в течение продолжительного периода может возникнуть гипервитаминоз Д3:

— нарушения психики, в том числе депрессия

— потеря аппетита, тошнота, рвота, сухость во рту, запоры

— головные, мышечные и суставные боли

— потеря массы тела

— полиурия

— повышение уровня кальция в крови и моче

— образование камней в почках и кальцификация мягких тканей

Противопоказания

— повышенная чувствительность к компонентам препарата, особенно к бензиловому спирту

— гипервитаминоз Д

— печеночная и почечная недостаточность

— повышенный уровень кальция и фосфора в крови и моче

— кальциевые почечные камни

— саркоидоз

— период новорожденности до 4-х недель

Лекарственные взаимодействия

Противоэпилептические средства, рифампицин, холестирамин, снижают реабсорбцию витамина Д3.

Применение одновременно с тиазидными диуретиками повышает риск проявления гиперкальциемии.

Одновременное применение с сердечными гликозидами может усиливать их токсическое действие (повышается риск проявления нарушений ритма сердца).

Токсическое действие ослабляют витамин А, токоферол, аскорбиновая кислота, пантотеновая кислота, тиамин, рибофлавин.

Под влиянием барбитуратов (в т.ч. фенобарбитала), фенитоина и примидона потребность в колекальцифероле может значительно повышаться (увеличивают скорость метаболизма).

Длительная терапия на фоне одновременного применения алюминий и магний -содержащих антацидов увеличивает их концентрацию в крови и риск возникновения интоксикации (особенно при наличии хронической почечной недостаточности).

Кальцитонин, производные этидроновой и памидроновой кислот, пликамицин, галлия нитрат и глюкокортикостероиды снижают эффект.

Колестирамин, колестипол и минеральные масла снижают абсорбцию в желудочнокишечном тракте жирорастворимых витаминов и требуют повышения их дозировки.

Увеличивает абсорбцию фосфорсодержащих препаратов и риск возникновения гиперфосфатемии. При одновременном применении с натрия фторидом интервал между приемом должен составлять не менее 2 ч; с пероральными формами тетрациклинов — не менее 3 ч.

Одновременное применение с другими аналогами витамина D повышается риск развития гипервитаминоза.

Особые указания

Избегать передозировки.

Индивидуальное обеспечение определенной потребности должно учитывать все возможные источники этого витамина.

Слишком высокие дозы витамина Д3, применяемые продолжительно или ударные дозы, могут быть причиной хронического гипервитаминоза Д3.

Определение суточной потребности ребенка в витамине Д и способ его применения должны устанавливаться врачом индивидуально и каждый раз подвергаться коррекции во время периодических обследований, особенно в первые месяцы жизни.

Осторожно применять у иммобилизованных пациентов.

Не применять одновременно с витамином Д3 препараты кальция в высоких дозах.

Лечение проводится под периодическим контролем уровня кальция и фосфора в крови и моче.

Необходима осторожность при назначении препарата лицам преклонного возраста, так как у данной категории лиц усиливается отложение кальция в легких, почках и кровеносных сосудах.

С осторожностью применять у лиц больных сахарным диабетом.

Период беременности и лактации

В период беременности не следует применять Витамин Д3 в высоких дозах 2 000 МЕ из-за возможности проявления тератогенного действия в случае передозировки.

С осторожностью следует назначать Витамин Д3 в период лактации, так как препарат, принимаемый в высоких дозах матерью, может вызвать симптомы передозировки у ребенка.

Особенности влияния препарата на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами

Не влияет

Передозировка

Симптомы: беспокойство, жажда, снижение аппетита, тошнота, рвота, понос, запоры, кишечная колика, полиурия. Частыми симптомами являются головные, мышечные и суставные боли, нарушения психики, в том числе депрессия, ступор, атаксия и прогрессирующая потеря массы тела. Развивается нарушение функции почек с альбинурией, эритроцитурией и полиурией, повышенной потерей калия, гипостенурией, никтурией и повышение артериального давления. В тяжелых случаях может возникнуть помутнение роговицы, реже отек сосочка зрительного нерва, воспаление радужной оболочки вплоть до развития катаракты. Могут образоваться камни в почках, происходит обызвествление мягких тканей, в том числе кровеносных сосудов, сердца, легких и кожи. Редко развивается холестатическая желтуха.

Лечение: отмена препарата, обильное питье жидкостей, симптоматическая терапия.

Форма выпуска и упаковка

По 10 мл во флаконе из темного стекла с полиэтиленовой пробкой-капельницей и завинчивающейся полиэтиленовой крышкой с гарантийным кольцом «первого вскрытия» вместе с инструкцией по медицинскому применению в картонную пачку.

Условия хранения

Хранить в защищенном от света месте при температуре от 5°С до 25°С. Хранить в недоступном для детей месте!

Срок хранения

3 года

Не применять по истечении срока годности.

Условия отпуска из аптек

Без рецепта

Витамин D3 является активным антирахитическим фактором. Самой важной функцией витамина D3 является регулирование метаболизма кальция и фосфатов, что способствует правильной минерализации и росту скелета.

Витамин D3 является естественной формой витамина D, которая образуется у человека в коже под действием солнечных лучей. По сравнению с витамином D2 характеризуется на 25% более высокой активностью.

Витамин D связывается со специфическим рецептором витамина D (VDR), который регулирует экспрессию многих генов, включая гены ионного канала TRPV6 (обеспечивает абсорбцию кальция в кишечнике), CALB1 (кальбиндин; обеспечивает транспорт кальция в кровеносное русло), BGLAP (остеокальцин; обеспечивает минерализацию костной ткани и гомеостаз кальция), SPP1 (остеопонтин; регулирует миграцию остеокластов), REN (ренин; обеспечивает регуляцию АД, являясь ключевым элементом РААС), IGFBP (связывающий белок инсулиноподобного фактора роста; усиливает действие инсулиноподобного фактора роста), FGF23 и FGFR23 (фактор роста фибробластов 23; регулируют уровни кальция, фосфат-аниона, процессы клеточного деления фибробластов), TGFB1 (трансформирующий фактор роста бета-1; регулирует процессы клеточного деления и дифференцировки остеоцитов, хондроцитов, фибробластов и кератиноцитов), LRP2 (ЛПНП-рецептор-связанный белок 2; является посредником эндоцитоза липопротеинов низкой плотности), INSR (рецептор инсулина; обеспечивает эффекты инсулина на любые типы клеток).

Колекальциферол играет существенную роль в абсорбции кальция и фосфатов в кишечнике, в транспорте минеральных солей и в процессе кальцификации костей, регулирует также выведение кальция и фосфатов почками.

Концентрация ионов кальция в крови обусловливает поддержание тонуса мышц скелетной мускулатуры, функцию миокарда, способствует проведению нервного возбуждения, регулирует процесс свертывания крови.

Недостаток витамина D в пище, нарушение его всасывания, дефицит кальция, а также недостаточное пребывание на солнце в период быстрого роста ребенка приводит к рахиту, у взрослых — к остеомаляции, у беременных могут возникнуть симптомы тетании, нарушение процессов обызвествления костей новорожденных.

Повышенная потребность в витамине D возникает у женщин в период менопаузы, поскольку у них часто развивается остеопороз в связи с гормональными нарушениями.

Витамин D обладает рядом так называемых внескелетных эффектов.

Витамин D участвует в функционировании иммунной системы путем модуляции уровней цитокинов и регулирует деление лимфоцитов Т-хелперов и дифференцировку В-лимфоцитов. В ряде исследований отмечено снижение заболеваемости инфекциями дыхательных путей на фоне приема витамина D.

Показано, что витамин D является важным звеном гомеостаза иммунной системы: предотвращает аутоиммунные заболевания (в т.ч. сахарный диабет 1 типа, рассеянный склероз, ревматоидный артрит, воспалительные болезни кишечника).

Витамин D обладает антипролиферативным и продифференцирующим эффектами, которые обусловливают онкопротекторное действие витамина D. Отмечено, что частота некоторых опухолей (рак молочной железы, рак толстого кишечника) повышается на фоне низкого уровня витамина D в крови.

Витамин D участвует в регуляции углеводного и жирового метаболизма путем влияния на синтез IRS1 (субстрат рецептора инсулина 1; участвует во внутриклеточных путях проведения сигнала рецептора инсулина), IGF (инсулиноподобный фактор роста; регулирует баланс жировой и мышечной ткани), PPAR-δ (активированный рецептор пролифераторов пероксисом, тип δ; способствует переработке избыточного холестерина).

По данным эпидемиологических исследований дефицит витамина D ассоциирован с риском метаболических нарушений (метаболический синдром и сахарный диабет 2 типа).

Рецепторы и метаболизирующие ферменты витамина D экспрессируются в артериальных сосудах, сердце и практически во всех клетках и тканях, имеющих отношение к патогенезу сердечно-сосудистых заболеваний. На животных моделях показаны антиатеросклеротическое действие, супрессия ренина и предупреждение повреждения миокарда и другое. Низкие уровни витамина D у человека связаны с неблагоприятными факторами риска сердечно-сосудистой патологии, такими как сахарный диабет, дислипидемия, артериальная гипертензия, и ассоциированы с риском сердечно-сосудистых катастроф, в т.ч. инсультов.

В исследованиях на экспериментальных моделях болезни Альцгеймера показано, что витамин D3 снижал накопление амилоида в мозге и улучшал когнитивную функцию. В неинтервенционных исследованиях у человека показано, что частота развития деменции и болезни Альцгеймера увеличивается на фоне низкого уровня витамина D и низкого диетарного потребления витамина D. Отмечалось ухудшение когнитивной функции и заболеваемости болезнью Альцгеймера при низких уровнях витамина D.

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Васильева Э.Н. 1 Денисова Т.Г. 2 Гунин А.Г. 1 Тришина Е.Н. 3 1 ФГБОУ ВПО » Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова» 2 АУ Чувашии «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии 3 БУ «Городская клиническая больница № 1» Минздравсоцразвития Чувашии Витамин Д – активный компонент, который участвует во многих метаболических процессах, в поддержании адекватного уровня врожденного иммунитета, что играет весомую роль в профилактике хронических аутоиммунных заболеваний, а также в поддержании адекватного иммунного ответа на чужеродные агенты, что способствует профилактике онкологических заболеваний. Выявлена связь дефицита витамина Д с длительным течением многих заболеваний. Доказано, что во многих странах у женщин репродуктивного возраста, беременных и кормящих матерей имеется высокая распространенность дефицита витамина Д, который часто сопровождается негативными последствиями для женщины, плода и новорожденных детей. Согласно одной из гипотез, в результате событий окружающей среды во время беременности, внутриутробно, происходит эпигенетическое программирование плода – индуцирование конкретных генов и геномных путей, которые контролируют развитие плода и обусловливают последующий риск заболеваний. Восполнение дефицита витамина Д может быть одной из важных профилактических программ здравоохранения. 135 KB дефицит витамина Д беременность иммунитет костная система эпигенетическое программирование плода 1. A nested case-control study of midgestation vitamin D deficiency and risk of severe preeclampsia / A.M. Baker, S. Haeri, Jr. C.A. Camargo // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. – 2010. – Vol. 95, №11. – P. 5105-5109. DOI: 10.1210/jc.2010-0996. 2. Alpert P.T. The effects of vitamin D deficiency and insufficiency on the endocrine and paracrine systems / P.T. Alpert, U. Shaikh // Biological Research for Nursing. – 2007. – Vol. 9, № 2. – P. 117-129. DOI: 10.1177/1099800407308057. 3. Analysis of Two Randomized Vitamin D3 Supplementation Trials during Pregnancy: Health Characteristics and Outcomes / C. Wagner, R. McNeil, M. Ebeling // Medical University of South Carolina, Charleston, SC, USA. – 2012. – Unpublished work. 4. Bodnar L.M. Maternal vitamin D deficiency increases the risk of preeclampsia / L.M. Bodnar, J.M. Catov, H.N. Simhan // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. – 2007. – Vol. 92, № 9. – P. 3517-3522. DOI: 10.1210/jc.2007-0718. 5. Bodnar L.M. The prevalence of preterm birth and season of conception / L.M. Bodnar, H.N. Simhan // Paediatric and Perinatal Epidemiology. – 2008. – Vol. 22, № 6. – P. 538-545. DOI: 10.1111/j.1365-3016.2008.00971.x. 6. First trimester vitamin D, vitamin D binding protein, and subsequent preeclampsia / C.E. Powe, E.W. Seely, S. Rana // Hypertension. – 2010. – Vol. 56, № 4. – P. 758-763. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.110.158238. 7. First-trimester maternal vitamin D status and risk of gestational diabetes (GDM): A nested case-control study / A.M. Baker, S. Haeri, C.A. Camargo // Diabetes/Metabolism Research and Reviews. – 2012. – Vol. 28, № 2. – P. 164-168. DOI:10.1002/dmrr.1282. 8. Future health implications of prenatal and early-life vitamin D status / R.M. Lucas, A.-L. Ponsonby, J.A. Pasco, R. Morley // Nutrition Reviews. – 2008. – Vol.66, № 12. – P. 710-720. DOI: 10.1111/j.1753-4887.2008.00126.x. 9. Grundmann M. Vitamin D – roles in women’s reproductive health? / M. Grundmann, F. vonVersen-Höynck // Reproductive Biology and Endocrinology. – 2011. – Vol. 9, no. 2. – art. № 146. DOI: 10.1186/1477—7827-9-146. 10. Halloran B.P. Influence of vitamin D deficiency on fertility and reproductive ability in the female rat / B.P. Halloran, H.F. Deluca // Journal of Nutrition. – 1980. – vol. 110, № 8. – P. 1573-1580. 11. Heaney R.P. Vitamin D in health and disease / R.P. Heaney // Clinical Journal of the American Society of Nephrology. – 2008. – Vol. 3, № 5. – P. 1535-1541. DOI: 10.2215/CJN.01160308. 12. Hewison M. Vitamin D and the immune system: New perspectives on an old theme / M. Hewison // Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. – 2010. – Vol. 39, № 2. – P. 365-379. DOI: 10.1016/j.ecl.2010.02.010. 13. High prevalence of vitamin D insufficiency in black and white pregnant women residing in the northern United States and their neonates / L.M. Bodnar, H.N. Simhan, R.W. Powers // Journal of Nutrition. – 2007. –Vol. 137, № 2. –P. 447-452. 14. Holick M.F. Medical progress: vitamin D deficiency/ M.F. Holick // New England Journal of Medicine. – 2007. – Vol. 357, № 3. – P. 266-281. DOI: 10.1056/NEJMra070553. 15. Hollis B.W. Assessment of dietary vitamin D requirements during pregnancy and lactation / B.W. Hollis, C.L. Wagner // American Journal of Clinical Nutrition. – 2004. – Vol. 79, № 5. – P. 717-726. 16. Hollis B.W., Wagner C.L. Randomized controlled trials to determine the safety of vitamin D supplementation during pregnancy and lactation. Fourteenth workshop on vitamin D / B.W. Hollis, C.L. Wagner // Brugge, Belgium, 2009. – P. 134. 17. Hossein-Nezhad A., Holick M.F. Vitamin D for health: A global perspective / A. Hossein-Nezhad, M.F. Holick // Mayo Clinic Proceedings. – 2013. – Vol. 88, № 7. – P. 720-755. DOI: 10.1016/j.mayocp.2013.05.011. 18. Johnson D.D. Vitamin D deficiency and insufficiency is common during pregnancy / D.D. Johnson, C.L. Wagner, T.C. Hulsey // American Journal of Perinatology. – 2011. – Vol. 28, №1. – P. 7-12. DOI: 10.1055/s-0030-1262505. 19. Kovacs C.S. Vitamin D in during pregnancy and lactation: Maternal, fetal and neonatal outcomes from human and animal studies / C.S. Kovacs // American Journal of Clinical Nutrition. – 2008. – Vol. 88, № 2. – P. 520S-528S. 20. Lapillonne A. Vitamin D deficiency during pregnancy may impair maternal and fetal outcomes / A. Lapillonne // Medical Hypotheses. – 2010. – Vol. 74, № 1. – P. 71-75. DOI: 10.1016/j.mehy.2009.07.054. 21. Leffelaar E.R. Maternal early pregnancy vitamin D status in relation to fetal and neonatal growth: Results of the multi-ethnic Amsterdam Born Children and their Development cohort / E.R. Leffelaar, T.G.M. Vrijkotte, M. Van Eijsden // British Journal of Nutrition. – 2010. – Vol. 104, №1. – P. 108-117. DOI: 10.1017/S000711451000022X. 22. Maternal plasma 25-hydroxyvitamin D concentrations and the risk for gestational diabetes mellitus / C. Zhang, C. Qiu, F.B. Hu // PLoS ONE. – 2008. – Vol. 3, № 11. – art. no. e3753. DOI: 10.1371/journal.pone.0003753. 23. Maternal vitamin D and fetal growth in early-onset severe preeclampsia / C.J. Robinson, C.L. Wagner, B.W. Hollis // American Journal of Obstetrics and Gynecology. – 2011. – Vol. 204, № 6. – P. 556 e1-556 e4. DOI: 10.1016/j.ajog.2011.03.022 24. Maternal vitamin D status during pregnancy and child outcomes / C.R. Gale, S.M. Robinson, N.C. Harvey // European Journal of Clinical Nutrition. – 2008. – Vol. 62, № 1. – P. 68-77. DOI: 10.1038/sj.ejcn.1602680. 25. Maternal vitamin D status in pregnancy and adverse pregnancy outcomes in a group at high risk for pre-eclampsia / A.W. Shand, N. Nassar, P. Von Dadelszen // BJOG: An International Journal of Obstetrics and Gynaecology. – 2010. – Vol. 117, № 13. – P. 1593-1598. DOI: 10.1111/j.1471—0528.2010.02742.x. 26. Plasma 25-hydroxyvitamin D levels in early-onset severe preeclampsia / C.J. Robinson, M.C. Alanis, C.L. Wagner // American Journal of Obstetrics and Gynecology. – 2010. – Vol. 203, no. 4. – P. 366 e1-366 e6. DOI: 10.1016/j.ajog.2010.06.036. 27. Proceedings of the rank forum on vitamin D / S.A. Lanham-New, J.L. Buttriss, L.M. Miles // British Journal of Nutrition. – 2011. – Vol. 105, № 1. – P. 144-156. DOI: 10.1017/S0007114510002576. 28. Vitamin D and the regulation of placental inflammation / N.Q. Liu, A.T. Kaplan, V. Lagishetty // Journal of Immunology. – 2011. – Vol. 186, №10. – P. 5968-5974. DOI: 10.4049/jimmunol.1003332. 29. Vitamin D deficiency and insufficiency in pregnant women: A longitudinal study / V.A. Holmes, M.S. Barnes, H.D. Alexander // British Journal of Nutrition. – 2009. – Vol. 102, № 6. – P. 876-881. DOI: 10.1017/S0007114509297236. 30. Vitamin D deficiency and pregnancy: From preconception to birth / S. Lewis, R.M. Lucas, J. Halliday, A.-L. Ponsonby // Molecular Nutrition and Food Research. – 2010. – Vol. 54, № 8. – P. 1092-1102. DOI: 10.1002/mnfr.201000044. 31. Vitamin D deficiency in pregnant women from a non-European ethnic minority population – An interventional study / S. Datta, M. Alfaham, D.P. Davies // BJOG: An International Journal of Obstetrics and Gynaecology. – 2002. – Vol. 109, № 8. – P. 905-908. DOI: 10.1016/S1470-0328 (02) 01171-0. 32. Vitamin D supplementation and reduced risk of preeclampsia in nulliparous women / M. Haugen, A.L. Brantsaeter, L. Trogstad // Epidemiology. – 2009. – Vol. 20, № 5. – P. 720-726. 33. Vitamin D supplementation during pregnancy: Double-blind, randomized clinical trial of safety and effectiveness / B.W. Hollis, D. Johnson, T.C. Hulsey // Journal of Bone and Mineral Research. – 2011. – Vol. 26, №10. – P. 2341-2357. DOI: 10.1002/jbmr.463. 34. Wehr E. Effect of vitamin D3 treatment on glucose metabolism and menstrual frequency in polycystic ovary syndrome women: A pilot study / E. Wehr, T.R. Pieber, B. Obermayer-Pietsch // Journal of Endocrinological Investigation. – 2011. – Vol. 34, № 10. – P. 757-763. DOI: 10.3275/7748. Витамин Д — важный прегормон, участвующий во многих метаболических процессах. Активный компонент, который образуется из эпидермального 7-дегидрохолестерола под действием ультрафиолетовых волн длиной 290-310 нм, попадающих на кожные покровы. Впоследствии витамин Д передается через кровь в печень, трансформируясь в 25-гидрокси-витамин Д (25 (OH) D). Основным источником витамина Д для детей и взрослых является воздействие естественного солнечного света. Основная причина дефицита витамина Д — недостаточное воздействие солнечного света. Очень немногие продукты содержат или обогащены витамином Д. Дефицит витамина Д может привести к неправильному метаболизму кальция, фосфора в костной ткани. Помимо этого, в последнее время повысился интерес к роли витамина Д в патогенезе других заболеваний. Выявлена связь дефицита витамина Д с длительным течением многих заболеваний. Витамин Д принимает участие в поддержании адекватного уровня врожденного иммунитета, что способствует профилактике хронических аутоиммунных заболеваний, а также в поддержании адекватного иммунного ответа на чужеродные агенты, что играет весомую роль в профилактике онкологических заболеваний .

Дефицит витамина Д был признан пандемией с множеством последствий для здоровья. Низкий уровень витамина Д связан с повышенным риском развития сахарного диабета 1 типа, сердечно-сосудистых заболеваний, некоторых видов рака, снижением когнитивных функций, депрессиями, осложнениями беременности, в том числе преэклампсии, аутоиммунные, аллергии и даже слабость .

Доказано, что во многих странах у женщин репродуктивного возраста, беременных и кормящих матерей имеется высокая распространенность дефицита витамина Д, который часто сопровождается негативными последствиями для женщины, плода и новорожденных детей. Уровень витамина Д у беременных имеет определённую связь с массой тела ребёнка при рождении и его окружностью головы .

Существует большое число докладов о высокой распространенности дефицита сывороточного 25 (OH) Д, связанного с ограниченной инсоляцией женщин детородного возраста и детей во многих странах. У взрослых уровень 25 (OH) D в концентрации < 50-80 нмоль/л считается недостаточным для оптимальной жизнедеятельности костной ткани. В США 45 % афроамериканских женщин имеют явный дефицит витамина Д (концентрация <37 нмоль/л (15 нг/мл)). В Турции женщины, носящие традиционные платья на открытом воздухе, имеют средний уровень 25 (OH) Д в концентрации 32 нмоль / л по сравнению со средним значением 9 нмоль/л среди тех, кто полностью одет. Отчеты показывают, что 26-84 % женщин в Ливане, Саудовской Аравии, Объединенных Арабских Эмиратах (ОАЭ), Бангладеш, Японии и Финляндии имеют дефицит в сыворотке крови 25 (OH) D (<25нмоль/л (10 нг / мл)) .

Материнский дефицит витамина Д во время беременности был зафиксирован в ряде исследований. К примеру, 18 % беременных женщин в Великобритании, 25 % в ОАЭ, 80 % в Иране, 42 % в северной Индии, 61% в Новой Зеландии имеют уровень концентрации 25 (OH) D <25 нмоль/л. Данные исследования вызывают настороженность, ведь дети вступают в мир уже с дефицитом витамина Д, который начинается в утробе матери. Эти опасения основаны на тесной взаимосвязи между матерью и плодом . Уровень витамина Д во многих странах у пар мать-ребенок при рождении критически низок. Даже дети, рожденные у матерей с изобилием витамина Д, после 8 недель начинают испытывать его дефицит, если питание не дополняется указанным витамином. Особое внимание дефициту витамина Д во время беременности уделено потому, что в этом случае плод развивается в состоянии гиповитаминоза Д, который, вероятно, оказывает значительное влияние на врожденный иммунитет и развитие костной ткани у плода. Дефицит витамина Д во время беременности, возможно, не только ухудшает состояние скелетной системы матери и формирование скелета плода, но и имеет определенное влияние на хроническую восприимчивость к болезням вскоре после рождения, а также в более позднем возрасте .

Низкий уровень витамина Д в перинатальном и неонатальном периоде может также увеличить восприимчивость к шизофрении, сахарному диабету 1 типа и рассеянному склерозу в дальнейшей жизни. Дефицит витамина Д во время беременности может повлиять на плод через специфические эффекты органов-мишеней или посредством эпигенетической модификации, в том числе иммунной системы, что может обусловить повышенную восприимчивость к инфекционным болезням вскоре после рождения, а также в более позднем возрасте .

Если в первом триместре беременности у пациенток наблюдается дефицит витамина Д, то у них в два раза выше риск родить ребенка с дефицитом роста и массы тела. В этом исследовании ученые изучили 2146 женщин с измерением уровня витамина Д в первом или втором триместре. Масса тела детей была измерена сразу после рождения, а окружность головы ребенка и вес плаценты — в течение 24 часов после рождения .

Метаболизм витамина Д усиливается во время беременности и в период лактации. Плацента формируется на 4 неделе беременности. С этого времени до срока родов 25 (OH) Д передается через плаценту, и концентрация пуповинной крови плода 25 (OH) Д коррелирует с концентрацией матери. Материнский витамин Д 25, полагают, проходит через плаценту. Но уровень 1,25 дигидроксивитамина D у плода, как правило, ниже, чем в сыворотке крови матери .

Материнский (децидуальной) и плацентарный (трофобластические) компоненты плаценты имеют рецепторы к витамину Д. Сывороточные уровни витамин Д связывающего белка повышаются от 46 % до 103 % во время беременности. Предполагают, что рецепторы к витамину Д могут играть роль в управлении метаболизмом витамина Д во время беременности .

Изучена роль витамина Д в процессе имплантации и развитии плаценты. Витамин Д регулирует основные гены-мишени, связанные с имплантацией, например, гомеобоксных A10 (HOXA10), тогда как мощные иммуносупрессивные эффекты играют определенную роль в развитии плаценты. В первом триместре беременности наблюдается выраженное увеличение гена CYP27B1 и VDR в трофобластах и децидуальной ткани. Развитие и формирование плаценты играют важную роль в благополучном течении беременности, и материнский дефицит витамина Д может обусловить неблагоприятные исходы .

Трансплацентарная передача кальция к плоду также способствует выражению всех ключевых медиаторов метаболизма витамина Д в плаценте. Гормоны, участвующие в развитии плода, влияют на активные белки, такие как инсулин-подобный фактор роста 1 и плацентарный лактоген человека, паратиреоидный гормон, связанный с белком паратгормон, эстрадиол и пролактин. Кальцитонин является важным компонентом кальциевого гомеостаза во время беременности, как известно, способствует транскрипции гена CYP27B1 и, следовательно, может быть ключевым фактором, определяющим плацентарный метаболизм витамина Д. Таким образом, паратгормон, связанный с белком, и кальцитонин, а также другие факторы вызвают повышение уровня витамина Д. Его уровень в 2 раза выше в сыворотке крови женщин в третьем триместре беременности, чем у небеременных, или женщин в послеродовом периоде. Как правило, витамин Д регулирует собственный метаболизм .

Витамин Д легко проходит в грудное молоко. Уровень витамина Д быстро падает после беременности и в период лактации. Исключительно грудное вскармливание в течение 6 месяцев приводит в среднем к материнской потере кальция в 4 раза больше, чем во время беременности. Фосфор может подняться выше нормального диапазона, вероятно, из-за повышенного потребления кальция. Уровень паратиреоидных гормонов, связанных с белком, выше, чем концентрация паратиреоидного гормона у небеременных женщин, и выявлены некоторые пульсации уровня в ответ на кормление грудью. Связанный с белком паратгормон в сочетании с низкими концентрациями эстрадиола обусловливает основную физиологическую адаптацию лактации. Пролактин подавляет функцию яичников и стимулирует выработку паратиреоидного гормона, вместе с низкой концентрацией эстрадиола стимулируется рассасывание костного скелета. Почечная реабсорбция кальция увеличивается, по-видимому, из-за паратгормона, связанного с белком, который имитирует действия ПТГ на почечные канальцы .

Эпидемиологические исследования обнаружили связь между внутриутробным состоянием плода и восприимчивостью к болезням во взрослой жизни. Эта парадигма, которую называют программированием плода, может иметь огромное влияние на стратегии общественного здравоохранения для профилактики серьезных заболеваний. Эпигенетическая модификация относится к наследственным изменениям в экспрессии генов, неопосредованным изменениям в последовательности ДНК. Согласно этой гипотезе, в результате событий окружающей среды во время беременности, внутриутробно, происходит эпигенетическое программирование плода — индуцирование конкретных генов и геномных путей, которые контролируют развитие плода и обусловливают последующий риск заболевания .

Таким образом, витамин Д имеет очень широкие перспективы для оптимизации состояния здоровья. Профилактика дефицита витамина Д у беременных и достижение адекватного уровня кальция в детстве позволят не только предотвратить рахит, но и уменьшить риск остеопороза, а также риск других длительно текущих латентных болезненных процессов, которые были связаны с дефицитом витамина Д во время беременности. Это может быть одной из наиболее важных профилактических программ здравоохранения.

Рецензенты:

Сергеева В.Е., д.м.н., профессор кафедры медицинской биологии с курсом микробиологии и вирусологии ФГБОУ ВПО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова», г. Чебоксары.

Библиографическая ссылка

Васильева Э.Н., Денисова Т.Г., Гунин А.Г., Тришина Е.Н. ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА Д ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ И ГРУДНОГО ВСКАРМЛИВАНИЯ // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 4.;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=21135 (дата обращения: 06.10.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания» (Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления) «Современные проблемы науки и образования» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.791 «Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074 «Современные наукоемкие технологии» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.909 «Успехи современного естествознания» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.736 «Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований» ИФ РИНЦ = 0.570 «Международный журнал экспериментального образования» ИФ РИНЦ = 0.431 «Научное Обозрение. Биологические Науки» ИФ РИНЦ = 0.303 «Научное Обозрение. Медицинские Науки» ИФ РИНЦ = 0.380 «Научное Обозрение. Экономические Науки» ИФ РИНЦ = 0.600 «Научное Обозрение. Педагогические Науки» ИФ РИНЦ = 0.308 «European journal of natural history» ИФ РИНЦ = 1.369 Издание научной и учебно-методической литературы ISBN РИНЦ DOI

Витамины. Комбинация витаминов А и Д.

Код АТХ: А11 СВ

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Витамин Д3 является активным антирахитическим фактором. Самой важной функцией витамина Д является регулирование метаболизма кальция и фосфатов, что способствует правильной минерализации и росту скелета.

Витамин Д3 является естественной формой витамина Д, которая образуется у человека в коже под действием солнечных лучей. Холекальциферол играет существенную роль в абсорбции кальция и фосфатов из кишечника, в транспорте минеральных солей и в процессе кальцификации костей, также регулирует выведение кальция и фосфатов почками. Концентрация ионов кальция в крови обуславливает поддержание тонуса мышц скелетной мускулатуры, функцию миокарда, способствует проведению нервного возбуждения, регулирует процесс свертывания крови. Витамин Д необходим для нормальной функции околощитовидных желез, улучшает функционирование иммунной системы, влияя на производство лимфокинов.

Недостаток витамина Д в пище, нарушение его всасывания, дефицит кальция, а также недостаточное пребывание на солнечном свете, в период быстрого роста ребенка, приводит к рахиту, у взрослых к остеомаляции, у беременных женщин могут возникнуть симптомы тетании, нарушение процессов обызвествления костей новорожденных. Повышенная потребность в витамине Д возникает у женщин в период менопаузы, поскольку, в связи с гормональными нарушениями, у них часто развивается остеопороз.

Витамин А (ретинол) является мощным антиоксидантом, участвует в окислительно-восстановительных процессах, регуляции синтеза белков, способствует нормальному обмену веществ, функции клеточных и субклеточных мембран,. Ретинол играет существенную роль в процессе образования родопсина, пигмента, который способствует адаптации зрения в сумерках. Он также способствует увлажнению глаз, предохраняя их от пересыхания и последующего травмирования роговицы. Необходим для нормального функционирования иммунной системы, улучшает барьерную функцию слизистых оболочек, увеличивает фагоцитарную активность лейкоцитов и других факторов неспецифического иммунитета, тем самым повышая резистентность организма к инфекциям. Ускоряет процессы регенерации эпителиальных клеток и клеток слизистых оболочек. Принимает участие в процессах роста и образования необходимой костной структуры, и ростовых хрящей, стимулирует синтез коллагена, играет важную роль в формировании костей и зубов. За правильно сформированный скелет отвечают, кроме прочего, метаболиты ретиноевой кислоты, которые образуются из ретинола в организме.

Витамин А необходим для правильного протекания процессов роста молодого организма.

Благодаря сочетанию витаминов А и Д3 ускоряется всасывание витамина Д3 в кишечнике.

Совместное действие витаминов А и Д связано, кроме прочего, с существованием гетеродимера, образованного в результате димеризации рецептора протеиноидов RXR (рецептора 9-цис-ретиноевой кислоты) или RAR (ретиноевой кислоты) со стероидным рецептором витамина Д VDR. Посредством гетеродимера VDR-RXR витамины А и Д стимулируют процессы транскрипции и могут влиять на экспрессию тех же самых генов, ответственных за синтез белка, регулируя вместе многие процессы в организме. Доказано, что таким образом регулируется синтез свыше 40 белков, включая рецептор фактора роста эпидермиса, кератина, белка ороговевших клеток, а также орнитин-декарбоксилазы, регулирующей рост клеток. Рецептор витамина Д не связывается с фрагментами, реагирующими с витамином Д, если отсутствует рецептор 9-цис-ретиноевой кислоты.

Следовательно, витамины А и Д совместно регулируют свои действия посредством гетеродимеров рецепторов, проявляют подобное действие на пролиферацию и дифференциацию клеток и в связи с этим применяются в лечении кожных заболеваний. Показаниями к применению этой комбинации витаминов А и Д могут быть псориаз, острая форма Т-клеточной лимфомы, фолликулярный кератоз.

Фармакокинетика

Витамин А после абсорбции подвергается гидролизу и в форме ретинола накапливается в энтероцитах, откуда после эстерификации переносится в лимфатическую и кровеносную системы. Витамин А накапливается в печени. Носителями витаминов А и Д являются белки, главным образом альбумины.

После перорального применения витамин Д абсорбируется в тонкой кишке. Метаболизируется в печени и почках. Период полувыведения витамина Д из крови составляет несколько дней и может продлиться в случае почечной недостаточности.

Витамины А и Д3 проникают через плацентарный барьер и в молоко матери. Выводятся из организма с мочой и калом.

Водный раствор витамина А и Д3 лучше всасывается в кишечнике, чем масляный раствор.